Revista de Termodinámica y Catálisis
Acceso abierto
ISSN: 2157-7544
ISSN: 2157-7544
Tagesse Sedoro
Se sabe que el aluminio acelera el estrés oxidativo, la deposición de amiloide beta (Aβ) y la formación de placas en el cerebro de las ratas. Objetivo: El presente estudio tiene como objetivo estudiar los efectos neuroprotectores del eugenol después de la neurotoxicidad inducida por aluminio sobre la caspasa-3, las proteínas apoptóticas (Bcl-2 y Bax) y los marcadores de estrés oxidativo en ratas Wistar como la superóxido dismutasa ( SOD), glutatión peroxidasa (GPx), óxido nítrico (NO) y evaluar el estrés oxidativo en el ADN mitocondrial (ADNmt) midiendo los niveles de 8-hidroxi-2-desoxiguanosina (8-OHdG). Materiales y métodos: Veinte (20) ratas Wistar adultas se dividieron aleatoriamente en cuatro (4) grupos con cinco animales en cada grupo. La vía de administración fue oral durante la duración de este estudio y este estudio duró 21 días. Las ratas se sacrificaron 24 horas después de la administración de la última dosis (es decir, el día 22) con 0,8 mg/kg de ketamina como agente anestésico. Resultados. La exposición a AlCl3 resultó en una elevación significativa () en los niveles de óxido nítrico y 8-hidroxi-2-desoxiguanosina (8-OHdG), mejoró la actividad de la caspasa-3, aumentó el nivel de proteína proapoptótica Bax y redujo la niveles de proteína antiapoptótica Bcl-2, y redujo significativamente (p<0.01) los niveles de SOD y GPx. Sin embargo, el tratamiento con eugenol resultó en una reducción significativa (p<0.01) en los niveles de óxido nítrico (NO) y 8-hidroxi-2-desoxiguanosina (8-OHdG), inhibió la actividad de la caspasa-3, ;aumentó los niveles de Bcl-2 y significativamente () redujo los niveles de proteína Bax, respectivamente, y también significativamente (p<0.05) incrementó los niveles de SOD y GPx. Nuestros resultados sugerirían que el eugenol proporcionaría un valor terapéutico contra el estrés oxidativo inducido por el aluminio en relación con las actividades antioxidantes y antiapoptóticas.