Reumatología: Investigación actual
Acceso abierto
ISSN: 2161-1149 (Printed)
ISSN: 2161-1149 (Printed)
Paola C Roldan, Michelle Ratliff, Richard Snider, Leonardo Macias, Rodrigo Rodriguez, Wilmer Sibbitt y Carlos A. Roldan
La aterosclerosis aórtica (AoA) definida como engrosamiento o placas íntima-media y rigidez aórtica (AoS) también se considera un proceso aterosclerótico y se define como distensibilidad vascular disminuida (presión de pulso más alta para lograr un grado similar de distensión de los vasos) son comunes en pacientes con LES.
La inflamación mediada por el sistema inmunitario, la trombogénesis, los factores aterogénicos tradicionales y las anomalías metabólicas relacionadas con el tratamiento son los principales factores patógenos de la AAo y la EAo.
La patología de AoA y AoS sugiere una endotelialitis o vasculitis subclínica inicial, que se ve exacerbada por la trombogénesis y los factores aterogénicos y, en última instancia, resulta en AoA y AoS.
La tomografía computarizada (TC) para la detección de calcificaciones de la pared arterial y la tonometría arterial para la detección del aumento de la velocidad de la onda del pulso arterial son los métodos de diagnóstico más comunes para detectar AoA y AoS, respectivamente. La resonancia magnética puede convertirse en una técnica más aplicable y precisa que la TC. Aunque la ecocardiografía transesofágica detecta con precisión las etapas más tempranas y avanzadas de la AoA y la AoS, es semiinvasiva y no se puede utilizar como método de detección.
Aunque las técnicas de diagnóstico por la imagen demuestran tasas de prevalencia muy variables, en promedio alrededor de un tercio de los pacientes adultos con LES pueden tener AoA o AoS.
Edad en el momento del diagnóstico de LES; duración del LES; actividad y daño; terapia con corticosteroides; síndrome metabólico; enfermedad renal crónica; y la calcificación del anillo mitral son predictores independientes comunes de AoA y AoS. Además, AoA y AoS están altamente asociados con la aterosclerosis carotídea y coronaria.
Las primeras etapas de AoA y AoS suelen ser subclínicas. Sin embargo, las etapas más tempranas de la enfermedad pueden estar causalmente relacionadas o contribuir a la embolia cerebral o periférica, la prehipertensión y la hipertensión, y el aumento de la poscarga del ventrículo izquierdo que resulta en hipertrofia del ventrículo izquierdo y disfunción diastólica. Las etapas posteriores de la enfermedad predisponen a la isquemia visceral, aneurismas aórticos y disección aórtica.
Incluso las etapas más tempranas de AoA y AoS se han asociado con una mayor morbilidad y mortalidad cardiovascular y cerebrovascular de los pacientes con LES.
La terapia inmunosupresora agresiva no esteroidea y las intervenciones no farmacológicas y farmacológicas para el control de los factores de riesgo aterogénicos pueden prevenir el desarrollo o la progresión de la AoA y la AoS y pueden disminuir la morbilidad y mortalidad cardiovascular y cerebrovascular en el LES.