Lupus: Acceso Abierto
Acceso abierto
ISSN: 2684-1630
ISSN: 2684-1630
Strickland FM, Johnson KJ y Richardson BC
Las células T alteradas epigenéticamente causan lupus en ratones genéticamente predispuestos, y se encuentran células T similares en pacientes con lupus activo. Informes más recientes demuestran que las células alteradas epigenéticamente comprenden un nuevo subconjunto de células T CD4+CD28+ caracterizado por la sobreexpresión de genes normalmente suprimidos por la metilación del ADN, incluidos los que codifican CD11a, CD70, CD40L y el receptor similar a inmunoglobulina de células asesinas (KIR). La inducción de un defecto de metilación del ADN de las células T en ratones propensos al lupus provoca un subconjunto similar y el lupus. Dado que los genes KIR no se expresan en células T normales, probamos si los anticuerpos contra las proteínas KIR tratan el lupus en ratones. Se generó un anticuerpo citotóxico contra las proteínas KIR murinas y se inyectó en ratones propensos al lupus con un defecto de metilación del ADN de las células T. El anticuerpo impidió el desarrollo de glomerulonefritis en los ratones. Esto sugiere que los anticuerpos anti-KIR pueden ser útiles en el tratamiento del lupus humano, aunque aún no se ha establecido la seguridad y la eficacia a largo plazo.