Revista de Nutrición y Ciencias de la Alimentación
Acceso abierto

abstracto

Efecto antiinflamatorio de la alfa-lactoalbúmina sobre los macrófagos RAW 264.7 estimulados por lipopolisacáridos y la lesión hepática inducida por galactosamina/lipopolisacáridos en ratas

Akika Fukawa*, Orie Kobayashi, Makoto Yamaguchi y Akira Hosono

Objetivo: alrededor del 20% de proteína de suero, que ha demostrado tener efectos antiinflamatorios, pero no se han informado sus efectos sobre la hepatitis aguda. Investigamos los efectos hepatoprotectores de αLA en un modelo de hepatitis aguda. Dado que no se han aclarado los efectos de αLA en los macrófagos, que están relacionados con la inflamación, realizamos microarreglos de ADN para investigar el mecanismo antiinflamatorio de αLA. Métodos: ratas Sprague-Dawley se dividieron en tres grupos; grupo de control alimentado con dieta (normal), tratado con D-galactosamina (GalN) y lipopolisacárido (LPS) y grupo de control alimentado con dieta (GalN/LPS), y grupo tratado con GalN/LPS, alimentado con dieta que contiene αLA (GalN/LPS+αLA). Una semana después de iniciar la dieta de prueba, se inyectó a las ratas GalN/LPS y se evaluaron los parámetros en sangre e hígado. El efecto antiinflamatorio de αLA sobre los macrófagos RAW 264.7 se investigó mediante microarrays de ADN. Resultados: Una dieta que contenía αLA inhibió la elevación de la alanina aminotransferasa plasmática, la aspartato aminotransferasa, la interleucina hepática (IL)-6 y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) después de la administración de GalN/LPS en comparación con la dieta de control. En células RAW 264.7, αLA redujo el aumento de IL-6 y TNF-α inducidos por LPS. Cuando se comparó el análisis de micromatriz de ADN de los grupos tratados con αLA y los no tratados con αLA, reveló que 84 genes se expresaban de manera diferencial. El análisis de ontología génica identificó "respuesta a LPS" y regulación de la diferenciación de leucocitos . como los términos enriquecidos. Conclusión: El presente estudio indica que una dieta que contiene αLA suprime la hepatitis inducida por GalN/LPS a través de un efecto antiinflamatorio a través de la reducción de citoquinas proinflamatorias. Se sugiere que la respuesta de los macrófagos hepáticos al LPS y los patrones de diferenciación de los macrófagos podrían ser el mecanismo subyacente.