Revista de Inmunología Clínica y Celular
Acceso abierto
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Katarzyna Jakuszko, Magdalena Krajewska y Marian Klinger
La apoptosis alterada y la disfunción de las células inmunitarias se consideran los mecanismos patogénicos más importantes del lupus eritematoso sistémico. Las pentraxinas, que son opsoninas naturales, participan directamente en la eliminación de material celular uniéndose a diferentes antígenos e iniciando y potenciando la fagocitosis de las células dañadas. Por lo tanto, la deficiencia de pentraxinas es un factor de riesgo crucial para el desarrollo y progresión del lupus eritematoso sistémico.
A pesar de la presencia de niveles elevados de interleucina-6, que en condiciones fisiológicas aumenta la expresión de genes de proteínas de fase aguda, en el lupus sistémico se observa una deficiencia de proteína C reactiva y otras pentraxinas. Se han postulado varios mecanismos responsables de la deficiencia de pentraxina, incluido el deterioro de la síntesis de pentraxina debido a mutaciones en genes, la inhibición de genes por interferón-α y la eliminación de pentraxinas por autoanticuerpos.
En esta revisión, resumimos la importancia de los anticuerpos dirigidos contra las pentraxinas en la evaluación de la actividad y la gravedad del lupus eritematoso sistémico y la nefritis lúpica, así como la utilidad de estos anticuerpos como marcador adicional de la respuesta al tratamiento. También se discute el papel de los anticuerpos dirigidos contra la proteína C reactiva monomérica en la patogenia de la nefritis lúpica, ya que estos anticuerpos se consideran un factor causante de daño en las células glomerulares.