Pediatría y Terapéutica
Acceso abierto

abstracto

Efectos antagónicos de la señalización de insulina y la señalización de glucagón en el control de la expresión génica gluconeogénica hepática

Evan ChangLing He*

Con las epidemias mundiales de obesidad y diabetes, existe una necesidad urgente de actuar a nivel mundial y global. nacionales para prevenir y tratar estos trastornos metabólicos. La producción inadecuada de glucosa hepática es la principal causa de hiperglucemia en pacientes obesos y diabéticos. En esta minirevisión, resumimos los efectos antagónicos de la señalización de insulina y la señalización de glucagón en el control de la expresión génica relacionada con la producción de glucosa hepática a través de los coactivadores de CREB y FOXO1. En ayunas, la fosforilación de CREB en S133 recluta CBP/P300 y CRTC2 para CREB, lo que lleva a la formación del complejo de coactivadores de CREB. CREB y P300 también aumentan la expresión del gen FOXO1. Los coactivadores de CREB junto con FOXO1 impulsan la expresión del gen gluconeogénico para mantener la euglucemia. En estado de alimentación, la insulina suprime la expresión del gen gluconeogénico a través de la fosforilación de CBP, lo que da como resultado el desmontaje del complejo CREB-CBP-CRTC2; además, la fosforilación de CRTC2 y FOXO1 por parte de la insulina excluye CRTC2 y FOXO1 del núcleo y promueve su degradación en el citoplasma .