Cardiología Clínica y Experimental
Acceso abierto
ISSN: 2155-9880
ISSN: 2155-9880
Maxime Pellegrin y Lucía Mazzolai
Los mecanismos responsables del desarrollo, la desestabilización y la ruptura de la placa aterosclerótica aún se desconocen en gran medida. Se ha demostrado que la angiotensina II, el principal péptido bioactivo del sistema renina angiotensina, tiene una participación crítica en la patogenia de la aterosclerosis y la placa vulnerable. Los estudios experimentales en modelos de ratones hipercolesterolémicos con niveles elevados de angiotensina II circulante proporcionan evidencia directa de que la angiotensina II induce la vulnerabilidad de la placa en parte 1/ regulando a la baja la expresión vascular de genes antiateroscleróticos y/o regulando al alza la expresión de genes proateroscleróticos, y 2/ sesgando la equilibrio sistémico de linfocitos Th1/Th2 hacia una respuesta Th1 proinflamatoria en la fase temprana de la enfermedad. Una mayor comprensión de los mecanismos proateroscleróticos de la angiotensina II y las vías de señalización asociadas ayudarán a diseñar mejores estrategias terapéuticas para reducir la carga de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica.