Revista de trastornos y terapia del sueño
Acceso abierto

abstracto

Una visión de los mecanismos subyacentes a la disfunción cognitiva inducida por la privación del sueño

Priyanka Chanana y Anil Kumar

Introducción: se ha descubierto que el sueño influye tanto en la adquisición como en la consolidación de la memoria; por lo tanto, la privación del sueño a menudo está relacionada con múltiples anomalías en los paradigmas cognitivos que dan lugar a disfunciones cognitivas. Objetivo: El presente estudio ha sido diseñado con el objetivo de descifrar las posibles interacciones mecánicas involucradas en la inducción de la disfunción cognitiva como consecuencia directa de la privación del sueño. Métodos: Se privó del sueño a ratones macho laca durante 24 horas utilizando el método de rejilla suspendida sobre agua en días alternos durante la duración total del protocolo de 21 días. Se monitorearon varios parámetros de evaluación de la memoria neuroconductual seguidos de actividad bioquímica de acetilcolinesterasa (AChE), actividades del complejo de enzimas respiratorias mitocondriales (I-IV) y exámenes histopatológicos del cerebro de los ratones. Resultados: la privación del sueño de 24 horas en días alternos durante 21 días perjudicó significativamente el rendimiento cognitivo en ambos paradigmas de evaluación de la memoria (prueba del laberinto de agua de Morris y prueba del laberinto en cruz elevado) en comparación con animales ingenuos. Además, los animales sometidos a la privación del sueño también demostraron condiciones de estrés oxidativo elevado, actividades complejas de enzimas mitocondriales alteradas, actividad aumentada de aceytlcholineestaerase, así como alteraciones histopatológicas relacionadas con las regiones del hipocampo y tálamo-corticales del cerebro de ratones en comparación con animales ingenuos. Sin embargo, el tratamiento crónico con piracetam (100 mg/kg) mostró un efecto protector significativo contra la disfunción cognitiva inducida por la privación del sueño, el daño oxidativo, las insuficiencias del complejo de enzimas respiratorias mitocondriales, el aumento de la actividad de la acetilcolinesterasa y las alteraciones neuromorfológicas. Conclusión: El presente estudio sugiere una interacción mecánica entre el estrés oxidativo; El deterioro mitocondrial, así como la actividad de la acetilcolinesterasa, pueden influir en la supervivencia de las neuronas corticales y del hipocampo y, por lo tanto, conducir a la precipitación de los déficits cognitivos inducidos por la privación del sueño.