Bioquímica y Farmacología: Acceso abierto

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Acceso abierto

ISSN: 2167-0501

abstracto

Efecto de mejora de la fracción rica en flavonoides del extracto de semilla de dunel de Monodora myristica (Gaertn) contra la hepatotoxicidad inducida por tetracloruro de carbono y el estrés oxidativo en ratas

Ekeanyanwu Raphael Chukwuma y Jeremiah Goodness Chiamaka

El estudio investigó el efecto protector de la rica en flavonoides fracción (FRF) de M. myristica sobre la hepatotoxicidad inducida por tetracloruro de carbono y el estrés oxidativo en animales de experimentación. Se mantuvieron ratas albinas Wistar de ambos sexos con 1,0 ml/kg de peso corporal de tetracloruro de carbono para inducir hepatotoxicidad y estrés oxidativo. Sumado a esto, los animales recibieron FRF a dosis de 250 o 500 y 100 mg/kg p.v. de silimarina durante 8 días. Al final del experimento, los niveles de biomarcadores de enzimas hepáticas en suero (SGOT, SGPT y SALP), así como el producto de peroxidación lipídica (MDA) y la bilirrubina total, aumentaron significativamente en los grupos tratados con CCl4. Por el contrario, la administración de CCl4 provocó una disminución evidente de las actividades antioxidantes enzimáticas y la coadministración de antioxidantes no enzimáticos (GSH, CAT, SOD, vitamina C, vitamina E) con FRF de M. myristica en dosis variables, así como la silimarina, redujeron sustancialmente los niveles elevados de biomarcadores de enzimas hepáticas en suero, así como MDA en los grupos tratados con CCl4 de manera dependiente de la dosis. Además, FRF de M. myristica exhibió un potencial de reversión de la toxicidad de CCl4 en las dosis probadas, ya que su administración resultó en un aumento pronunciado en los niveles de GSH, SOD y CAT. Los resultados histopatológicos demuestran que la FRF de M. myristica es eficaz en la mejora del daño hepático y el estrés oxidativo que surge de la hepatotoxicidad inducida por CCl4. Estos resultados establecen la eficacia de los flavonoides de M. Myristica en la mejora de los daños hepáticos derivados de la toxicidad inducida por CCl4 que se manifiesta por la bioacumulación de radicales libres en nuestros modelos animales.

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