Diario de Enfermedades Infecciosas y Medicina Preventiva
Acceso abierto
ISSN: 2329-8731
ISSN: 2329-8731
Jennifer R DiBiagio, Suresh G Joshi y Herbert B Allen
El estudio patológico de cerebros afectados por la enfermedad de Alzheimer (EA) ha demostrado la presencia de infección por espiroquetas. Estas bacterias producen una biopelícula detectable como mecanismo de defensa, impenetrable tanto por el sistema inmunitario como por los medicamentos antibióticos. La falla del sistema inmunitario innato en el sitio de depósito de la biopelícula conduce en última instancia a las placas patognomónicas de beta-amiloide (Aβ) de EA en el mismo lugar exacto que se visualiza mediante la tinción inmunológica. Además, estudios recientes muestran que las placas seniles están parcialmente compuestas por bacterias Aβ además de la del anfitrión. Las similitudes bacterianas y de neuropatología continúan con resultados de tinción similares utilizando todo lo siguiente: técnicas de impregnación de plata, fluorescencia verde de tioflavina S, anticuerpos anti-AβPP y anti-AβPP. El ensayo TUNEL de placas seniles respalda aún más la visualización DAPI y la detección de hibridación in situ de ADN bacteriano con fragmentación de ADN extracelular que corresponde a la apoptosis de espiroquetas en las biopelículas de la placa, lo que confirma que las placas están compuestas de espiroquetas, Aβ y biopelícula. Estas similitudes significativas de las biopelículas y Aβ corroboran nuestra hipótesis de que el amiloide de AD se encuentra en el espacio extracelular.