Diario de Alcoholismo y Drogodependencia
Acceso abierto
ISSN: 2329-6488
ISSN: 2329-6488
Joaquim Fernández-Sola, Ramón Estruch Riba
La miocardiopatía alcohólica (MCA) es una enfermedad cardíaca dilatada crónica con fracción de eyección del ventrículo izquierdo disminuida que puede detectarse en una cuarta parte de los consumidores de altas dosis de alcohol. Provoca disfunción diastólica y sistólica progresiva, arritmias supraventriculares y ventriculares que conducen a insuficiencia cardíaca y aumento de la mortalidad. El principal factor etiológico de la MCA es el consumo de etanol que afecta al miocardio de forma dosis-dependiente. Los mecanismos de ACM son diversos, sincrónicos y sinérgicos. El alcohol altera la estructura de canales y receptores de la membrana celular, disminuye los transitorios de calcio intracelular, aumenta el daño oxidativo e inflamatorio, disminuye la síntesis de proteínas estructurales e interfiere con los mecanismos de acoplamiento de excitación-contracción. Los sujetos con consumo excesivo de alcohol pueden tener una miocardiopatía subclínica con disfunción diastólica auricular y del VI medida por ecocardiografía o RM cardíaca. La disfunción subclínica del VI puede progresar y luego aparecer características clínicas de insuficiencia cardíaca. Los miocitos cardíacos se adaptan a la agresión del etanol por hipertrofia celular y nuclear y dilatación de las cavidades cardíacas. El desorden progresivo de la estructura de los miocitos y la apoptosis producen pérdida de miocitos, hipertrofia de las células restantes, fibrosis subendocárdica e intersticial y regeneración de miocitos de bajo grado. Además, el etanol también interfiere con los mecanismos de reparación y adaptación cardiacos. Por lo tanto, las cardiomiocinas locales (FGF-21) y los factores de crecimiento (miostatina, IGF-1, leptina) son modificados por el etanol, lo que limita la remodelación cardíaca y la regeneración de miocitos, y conduce a una hipertrofia anormal y dilatación excéntrica del ventrículo. Este desequilibrio entre los mecanismos de agresión y protección induce la pérdida progresiva de miocitos y la disfunción cardíaca. La abstención de alcohol es el objetivo principal en la ACM, aunque el consumo de alcohol de control (<-60 g/día) puede permitir la recuperación de la función del VI. Es necesario monitorear el daño sistémico causado por el alcohol y corregir las deficiencias de vitaminas e iones. La insuficiencia cardíaca en ACM debe tratarse de manera similar a otras miocardiopatías dilatadas. El trasplante de corazón se limita a sujetos sin daño de otros órganos que pueden abstenerse del alcohol. Se están desarrollando nuevas estrategias preventivas y terapéuticas para disminuir el daño de los miocitos provocado por el alcohol y aumentar los mecanismos de protección y reparación del corazón.