Bioquímica y Farmacología: Acceso abierto
Acceso abierto

abstracto

Regulación adrenérgica de la expresión génica de somatolactina en células pituitarias de tilapia

Quan Jiang, Tianqiang Liu y Anji Lian

La epinefrina es un regulador neuroendocrino importante para controlar la secreción de la hormona del crecimiento (GH) en los vertebrados. La somatolactina (SL), el último miembro de la familia GH, es una nueva hormona pituitaria con diversas funciones en los peces. En un informe anterior se demostró que la epinefrina tenía un potente efecto inhibidor sobre la liberación de SL en los peces. Sin embargo, se sabe muy poco sobre los mecanismos responsables de la inhibición de la expresión del gen SL por parte de la epinefrina. En cultivos primarios de células del lóbulo neurointermedio (NIL) de tilapia, la epinefrina no solo redujo los niveles de ARNm de SL, sino que también podría abolir la expresión del gen SL estimulado por el polipéptido activador de la adenilato ciclasa hipofisaria (PACAP). Los efectos inhibitorios de la epinefrina sobre la expresión del gen SL fueron imitados por la adición de agonistas α2-adrenérgicos clonidina y UK14304, mientras que tratamientos similares con el agonista α1 cirazolina o el agonista β isoproterenol no tuvieron efectos a este respecto. En experimentos paralelos, la respuesta de SL a la epinefrina se eliminó significativamente mediante incubaciones conjuntas con el antagonista α2 de yohimbina, pero el antagonista α1 o β no fue efectivo a este respecto. En células NIL de tilapia, el agonista α2-adrenérgico clonidina suprimió la producción de AMPc y bloqueó la inducción de forskolina y PACAP de la producción total de AMPc. Mediante el uso de un enfoque farmacológico, las respuestas SL estimuladas por el activador de la adenilato ciclasa (AC) y el análogo de cAMP se bloquearon con el tratamiento con clonidina. Además, la inhibición adrenérgica de la expresión del gen SL también fue imitada mediante la inhibición de AC y el bloqueo de la proteína quinasa A (PKA). Estos resultados, en conjunto, sugieren que la estimulación α2-adrenérgica puede regular a la baja la transcripción del gen SL mediante la inhibición del mecanismo dependiente de AC/cAMP a nivel de la hipófisis de la tilapia.