Revista de Hematología y Enfermedades Tromboembólicas
Acceso abierto
ISSN: 2329-8790
ISSN: 2329-8790
Gennaro Pagano, Graziamaria Corbi y Nicola Ferrara
Los procesos hemostáticos contribuyen al depósito gradual de fibrina dentro de las placas ateroscleróticas ya la formación manifiesta de trombos posteriores a la ruptura de la placa. La activación del sistema nervioso simpático (SNS) afecta la coagulación de la sangre, la fibrinólisis y la activación plaquetaria por varios mecanismos.
Dada la importancia del aumento de la actividad hemostática en la aterosclerosis y la trombosis y el importante papel del SNS en la enfermedad cardiovascular, la activación simpática y los efectos de las catecolaminas podrían contribuir a la formación de trombos arteriales.
En particular, la estimulación crónica del SNS y los cambios de hipercoagulabilidad concomitantes podrían contribuir al depósito gradual de fibrina en los sitios de lesiones ateroscleróticas y, en pacientes con disfunción endotelial, la respuesta de estrés agudo podría desencadenar la ruptura de una placa aterosclerótica.
Se necesitan más estudios para comprender mejor la regulación del eje SNS-hemostasia.