Jornal de Pesquisa em Dermatologia Clínica e Experimental
Acceso abierto

abstracto

Los estímulos acneígenos convergen en la transducción de señales de fosfoinositol-3 quinasa/ Akt/Foxo1

Bodo C. Melnik

La compleja patogénesis multifactorial del acné vulgar, la enfermedad de la piel más común, puede explicarse a nivel de la regulación genómica. Una hipótesis reciente sugirió que una deficiencia nuclear relativa del sensor metabólico y el factor de transcripción nuclear FoxO1 parece desempeñar un papel clave en la patogenia del acné vulgar. FoxO1 ha sido identificado como un importante regulador del receptor de andrógenos, la proliferación celular, la apoptosis, la lipogénesis, la regulación del estrés oxidativo, la inmunidad innata y adquirida, todos aspectos importantes involucrados en la patogénesis del acné. La intención de este artículo de revisión es proporcionar más evidencia de la función potencial de la vía de señalización PI3K/Akt/FoxO1 para otros tipos de acné y erupciones similares al acné. Los estímulos acneígenos aparentemente no relacionados, como alimentos hiperglucémicos, consumo de leche y productos lácteos insulinotrópicos, tabaquismo, estrés psicológico, mutaciones del receptor 2 del factor de crecimiento de fibroblastos en el síndrome de Apert y nevus acneiforme, cloracné y acné inducido por antidepresivos, están todos asociados con PI3K/Akt regulado al alza. señalización que se sabe que produce una deficiencia nuclear de FoxO1. Los niveles nucleares reducidos de FoxO1 pueden aumentar la expresión de importantes genes diana del acné y desreprimir los receptores nucleares, que se sugiere que están involucrados en la manifestación clínica del acné. La evidencia indirecta acumulada respalda el papel del factor de crecimiento y los estímulos acneígenos similares al factor de crecimiento en la modificación postraduccional de FoxO1 nuclear y fortalece la hipótesis de una deficiencia de FoxO1 nuclear como la posible causa subyacente del acné vulgar y las variantes clínicas del acné. Esta revisión tiene la intención de estimular futuras actividades de investigación sobre la prometedora vía de señalización PI3K/Akt/FoxO1 que puede ser más útil para desentrañar la patogenia del acné.