Investigación inmunológica
Acceso abierto
ISSN: 1745-7580
ISSN: 1745-7580
Ivana Fernandez, Miriam Tonietti, Maria del Carmen Camberos, Ignacio Bergada, Andrea Schenone, Marina Szlago, Mariana Tellechea, Gustavo Fretchtel, Liliana Trifone and Juan Carlos Cresto
En la primera parte, este artículo revisa el conocimiento aceptado sobre la diabetes tipo 1, su fisiopatología, la importancia de las citoquinas y la inducción de apoptosis y necrosis durante su evolución. A lo largo de este trabajo describimos con más detalle la inhibición de este mecanismo de destrucción celular por parte de la acetil-L-carnitina y la nicotinamida. También explicamos la acción complementaria de su asociación que dio soporte al tratamiento. En la segunda parte presentamos la evolución completa de 8 niños tratados con la medicación oral de 50 mg/Kg de acetil-L-carnitina más 25 mg/Kg de nicotinamida durante 5 años. Publicamos los 2 primeros años de evolución en tratamiento de estos niños (JPEM 26: 347, 2013). Los niños tenían autoanticuerpos positivos y eran consanguíneos de pacientes diabéticos tipo 1. La prueba de tolerancia a la glucosa intravenosa (IVGTT) mostró una primera fase de liberación de insulina menor de 48 µU para entrar en el protocolo, y la misma prueba se utilizó para la evolución de los niños. Siete de cada ocho niños suspendieron el tratamiento porque normalizaron los parámetros metabólicos y ninguno se volvió diabético. Todos los niños aumentaron la respuesta de la insulina a IVGTT (entre 1,44 y 5,69 veces). A lo largo del tratamiento, siete de estos ocho niños convirtieron sus autoanticuerpos positivos en negativos.