Diario de Ensayos Clínicos

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Acceso abierto

ISSN: 2167-0870

abstracto

Açai (Euterpe oleracea Mart) modula el estrés oxidativo y la inflamación mediante la inactivación de Nf-Κb y la regulación positiva de Nrf2 en la diabetes experimental

Deyse Yorgos de Lima*, Adelson Marçal Rodrigues, Margaret Gori Mouro, Elias Jorge Muniz Seif, Giovana Rita Punaro*, Elisa Mieko Suemitsu Higa

Evaluar los efectos del extracto de Açai (EA) sobre el estrés oxidativo y inflamación inducida por glucosa alta en ratón cultivado células mesangiales inmortalizadas (MiMC) y ratas diabéticas. La viabilidad y proliferación de células MiMC se determinaron mediante MTT. También se midieron el óxido nítrico (NO) extracelular e intracelular y las ROS intracelulares. Las proteínas celulares se extrajeron para análisis de catalasa, Nrf2, p-Nrf2, SOD-1, SOD-2, iNOS, NF-κB, p-NF-κB y TNF-α expresión. Ratas Wistar macho adultas se distribuyeron en 3 grupos: control (CTL) y ratas diabéticas (DM) que recibieron agua y DMEA y recibieron 1 ml/día de EA (200 mg/kg) por sonda durante 8 semanas consecutivas. Después del tratamiento con EA, se evaluaron el perfil metabólico, la función renal y los niveles de sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico (TBARS), y se recolectaron los riñones para análisis histológicos cualitativos. análisis. EA mantuvo la viabilidad celular por encima del 90% en todos los grupos; disminuyó la proliferación en el grupo HG, ambos significativos. NO niveles, generación de ROS, iNOS, NF-κB, p-NF-κB y TNF-α expresión se redujeron significativamente después de 72 h de tratamiento con EA, con aumentos significativos para todos los antioxidantes estudiados. DMEA vs. DM mostró un aumento significativo en el peso corporal, mejoró función renal y reducción de la excreción de TBARS. El tratamiento con EA disminuyó la proliferación, el estrés oxidativo y la inflamación en MiMC, y aunque açai no disminuyó la glucosa en ayunas, recuperó el peso corporal y retrasó la disminución de la función renal en los animales diabéticos, suprimiendo la señalización de mediadores inflamatorios vía NF-κB inactivación y aumento todos los antioxidantes estudiados mediante la regulación positiva de la vía de respuesta Nrf2.

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