Revista de Toxicología Clínica
Acceso abierto

abstracto

Un estudio de la expresión de microARN-24 en pacientes expuestos a aflatoxina B1 con carcinoma hepatocelular y cirrosis

Afaf M Attia, Dina Elhammady, Maha R Habeeb, Neven F Abbas y Maysaa El Sayed Zaki

Introducción: Más del 80 % de los pacientes con carcinoma hepatocelular (HCC) se producen en países en desarrollo como resultado de exposición a los virus de la hepatitis B o C, a través de la formación de cirrosis o integración viral en el ADN del huésped por parte del VHB, o debido a la ingestión de aflatoxina B1 (AFB1) que causa daño en el ADN en el tejido hepático con generación de mutaciones, particularmente en el supresor de tumores p53 gene. Los microARN son ARN no codificantes que tienen un efecto sobre la expresión de oncogenes y genes supresores de tumores, por lo que participan en la carcinogénesis. Se ha demostrado repetidamente una conexión entre el CHC y la expresión desregulada de los microARN, lo que sugiere que los microARN circulantes podrían usarse potencialmente como biomarcadores para la detección preclínica del CHC. Nuestro objetivo en este estudio fue evaluar el papel de la expresión del ácido microrribonucleico-24 (microARN-24) en pacientes con cirrosis y HCC que han experimentado altos niveles de exposición a AFB1.
Materiales y métodos: En este estudio se incluyeron cincuenta pacientes con HCC y 24 con cirrosis hepática, además de 20 sujetos de control sanos. La aflatoxina B1 se midió mediante ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) y el microARN-24 se detectó mediante la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (PCR en tiempo real).
Resultados: Se encontró que tanto los niveles de aflatoxina B1 como la expresión de microARN-24 aumentaron significativamente en todos los grupos de pacientes en comparación con los controles, más en el grupo con CHC que en el grupo cirrótico (p˂0,0001). Se detectó una correlación altamente significativa entre los niveles de AFB1 y la cantidad de microARN-24 expresados en ambos grupos de pacientes en relación con sus homólogos de control (p˂0,0001). La curva de características operativas del receptor (ROC) realizada para evaluar la capacidad del microARN-24 para diferenciar entre HCC y cirrosis mostró que tenía una sensibilidad del 80 % y una especificidad del 63 % en el punto de corte de 1,3, que era muy significativo (p˂0,0001).< br /> Conclusión: Los niveles elevados de aflatoxina B1 detectados en pacientes con cirrosis y CHC respaldan aún más los estudios previos que evaluaron el nivel de exposición de la población egipcia a este carcinógeno y respaldan el papel crítico de la aflatoxina B1 en la aparición de CHC. Además, los niveles de expresión de microARN-24 demostrados tanto en la cirrosis como en el CHC podrían ser valiosos para su uso como herramienta de diagnóstico no invasiva para el diagnóstico de CHC.