ISSN: 2155-9899
Nahyun Kim, Yeong Wook Song y Kyungpyo Park
El síndrome de Sjögren (SS) es una enfermedad autoinmune sistémica caracterizada por la infiltración focal de células mononucleares en órganos diana como glándulas salivales y lagrimales, lo que lleva a síntomas secos. El SS se caracteriza por la producción de numerosos autoanticuerpos circulantes. Los autoanticuerpos antimuscarínicos contra el receptor de tipo 3 (autoanticuerpos anti-M3R) en pacientes con SS primario’ sera se ha estudiado recientemente por su posible implicación en la patogenia del SS y como un marcador de diagnóstico capaz, ya que M3R desempeña funciones críticas en la secreción exocrina y la contracción del músculo liso. Los autoanticuerpos anti-M3R en el suero de pacientes con SS fueron detectables con alta sensibilidad y especificidad y tuvieron amplios efectos inhibitorios sobre la secreción exocrina y la contracción del músculo liso mediada por neuronas parasimpáticas. En células epiteliales de glándulas salivales (SGEC), se verificó el efecto inhibitorio de los autoanticuerpos SS sobre la función M3R a nivel celular y molecular; Los autoanticuerpos anti-M3R inhibieron el aumento de [Ca2+]i inducido por carbacol y las actividades de los canales iónicos y los transportadores de membrana, que dependen de [Ca2+]i. Los autoanticuerpos anti-M3R parecen inhibir la función de M3R de dos maneras: desensibilización aguda de M3R por ocupación directa de los sitios de unión de agonistas del receptor y la internalización del receptor resultante. Abundantes autoanticuerpos anti-M3R pueden unirse a los M3R restantes desocupados, causando así una pérdida progresiva y a largo plazo de la función de M3R. La positividad de anti-M3R en pacientes con SS también se asoció con algunas manifestaciones clínicas como leucopenia, anemia y trombocitopenia. En esta revisión, discutiremos la prevalencia de autoanticuerpos anti-M3R en el suero de pacientes con SS, el efecto inhibitorio de los autoanticuerpos anti-M3R en varios tejidos y el papel potencial de los autoanticuerpos anti-M3R con SGEC en la patogénesis del SS.