Diario de Ensayos Clínicos
Acceso abierto

abstracto

Una nueva era para los enfoques inmunoterapéuticos en la esclerosis múltiple Tratamiento

María Elsa Gambuzza, Luca Soraci, Vincenza Sofo, Silvia Marino y Plácido Bramanti

Estudios recientes han demostrado que muchas condiciones patológicas, incluidos los trastornos neurodegenerativos, son siempre el resultado de desregulaciones inmunitarias innatas. En la esclerosis múltiple (EM), la inmunidad innata ha demostrado que induce respuestas proinflamatorias, principalmente mediadas por receptores inmunes innatos específicos, así como receptores tipo Toll (TLR). Curiosamente, mientras que la activación de la vía de señalización dependiente de TLR-MyD88 induce la inflamación y la progresión de la EM, la activación de TLR3 independiente de MyD88 parece tener un efecto beneficioso, probablemente debido a su capacidad para mejorar el IFN-β endógeno. producción, que a su vez regula las respuestas proinflamatorias. En consecuencia, los nuevos enfoques terapéuticos basados en la regulación positiva y/o negativa de TLR podrían ofrecer resultados prometedores. Además de varias clases de antagonistas de TLR representados por diferentes tipos de anticuerpos, nanocuerpos, moléculas miméticas y compuestos de interferencia selectivos de ARN, los agonistas de TLR3 parecen particularmente interesantes debido a su capacidad de inducir IFN-β; producción. Entre estos, Ampligen® muestra una promesa temprana, ya que ha mostrado resultados positivos en varios ensayos de fase III para el tratamiento del síndrome de fatiga crónica/encefalomielitis miálgica (SFC/EM), una enfermedad que muestra niveles notables de similitud con la EM.