Revista de Ingeniería Biomédica y Dispositivos Médicos
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abstracto

Un modelo computarizado hemorreológico multiescala de aterosclerosis: una investigación en profundidad de las características de flujo impulsadas por eritrocitos en el desarrollo de ateroma

Glaucia C Pereira

La mortalidad causada por enfermedades cardiovasculares está aumentando drásticamente [1-4]. La aterosclerosis se encuentra entre los principales contribuyentes a esta extremadamente alta mortalidad por enfermedad cardiovascular [1]. La aterosclerosis está controlada por fuerzas mecánicas ejercidas por el flujo de sangre en el revestimiento interno de las arterias, el endotelio [5-9]. Para combatir esta enfermedad letal se requiere un modelo computacional realista que ofrezca una comprensión precisa del efecto del flujo sanguíneo en la pared arterial. Para describir de manera realista los patrones complejos del flujo sanguíneo y su interacción con la pared arterial, hemos desarrollado una técnica computacional integrada que tiene en cuenta tanto la composición de partículas celulares de la sangre como las interacciones entre las partículas de sangre y la pared del vaso, en macro -circulación. La composición celular de la sangre se modeló mediante un método de dinámica de fluidos multifase mediante el cálculo de un dominio fluido euleriano para modelar el plasma sanguíneo y un dominio sólido lagrangiano que representaba las células sanguíneas. Las interacciones de la sangre con la pared del vaso se modelaron de forma realista utilizando un novedoso método iterativo de límite sumergido. Tanto la técnica multifásica como el método de límite sumergido se validaron comparando los resultados numéricos obtenidos con la literatura [10-1] y se encontró un alto grado de similitud. Además, nuestro modelo integrado multiescala se aplicó para caracterizar patrones de flujo clínicamente relevantes de segmentos arteriales ateroscleróticos. Nuestro modelo reveló que, en condiciones realistas de flujo sanguíneo que contienen células multifásicas no newtonianas, la presión en el sitio de la estenosis es c. 30% más alto de lo previsto por los modelos de dinámica de fluidos newtonianos monofásicos [10,12]. Este efecto probablemente se explica por una disminución de c. 28% en la velocidad máxima. La última parece ser causada por el intercambio de cantidad de movimiento debido a la colisión de las partículas (células sanguíneas) entre sí, con la pared del vaso y con la fase fluida (plasma). La diferencia más significativa en las velocidades entre los resultados monofásicos y bifásicos se registró en el sitio de la estenosis. También se encontró que el alto contenido de células sanguíneas (concentración máxima de partículas) se correlaciona con el aumento de la laminarización del flujo. Esto significa una disminución de la velocidad, que se evidencia más en el sitio de la estenosis. Además, nuestros hallazgos indicaron que las estelas que se forman aguas abajo de la estenosis podrían ser mucho más débiles en las simulaciones de flujo sanguíneo no newtoniano en comparación con los modelos newtonianos. En conjunto, nuestro modelo matemático y los resultados computacionales resultantes podrían ofrecer una comprensión más precisa de los efectos de los patrones de flujo sanguíneo realistas en los vasos ateroscleróticos. Esto es de crucial importancia ya que esta enfermedad mortal se inicia y progresa por factores mecánicos relacionados con el flujo sanguíneo, como el esfuerzo cortante de la pared [8-9,22-25].