Cardiología Clínica y Experimental
Acceso abierto
ISSN: 2155-9880
ISSN: 2155-9880
Darabont RO, Corlan AD y Vinereanu D
Objetivos: La asociación de estenosis de la arteria renal (EAR) con edema agudo de pulmón (EAP) se considera específica para o Riñon solitario funcional (SFK) RAS. Nuestro objetivo fue comprobar si la APE también se asocia con RAS unilateral cuando ambos riñones son funcionales.
Método: Una serie de 189 pacientes con hipertensión no controlada fueron investigados por sospecha de EAR mediante ultrasonografía dúplex. Se registraron y analizaron los criterios clínicos considerados en las guías actuales como predictores de RAS.
Resultados: Se identificó RAS potencialmente hemodinámicamente significativa (≥ 50 %) en el 29 % de los casos (55/189): unilateral en 35 casos (grupo A), bilateral o en SFK en 20 casos (grupo B). Los 134 restantes fueron designados controles (grupo C). La edad, la presión arterial y el género no difirieron entre los grupos. La presencia de edema agudo de pulmón fue mayor en ambos grupos de pacientes con EAR (23%-grupo A (p<0,01) y 20%-grupo B vs 8% grupo control). La prevalencia de azotemia y de azotemia bajo inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de los receptores de angiotensina II fue significativamente mayor en el grupo B (p<0,01 frente al grupo A, p<0,00001 frente al control). El análisis discriminante lineal basado en: edad, género, soplo abdominal, enfermedad vascular, disfunción renal y azotemia bajo inhibidores de conversión de angiotensina o bloqueadores de los receptores de angiotensina II, tuvo una precisión de 0,70 para RAS unilateral, 0,85 para RAS bilateral/SFK y 0,77 para ambos . Esta precisión no mejoró al agregar APE como variable predictiva.
Conclusiones: En una serie de pacientes hipertensos evaluados por enfermedad renovascular la prevalencia de EAP es mayor en pacientes con EAR. Hemos encontrado una asociación significativa de EAR con EAP para EAR unilateral. Esta asociación, poco enfatizada hasta el presente, podría contribuir a la clarificación de los mecanismos del edema pulmonar repentino más allá de los relacionados con RAS bilateral/SFK.