Revista internacional de medicina física y rehabilitación
Acceso abierto

abstracto

Evidencia transversal de casos controlados de que la lesión de la médula espinal asociada con la descentralización simpática puede alterar la señalización de la osteocalcina

Lynnette M Jones, Michael Legge y Lee Stoner

Objetivo: se ha demostrado que la osteocalcina ejerce una influencia endocrina sobre el metabolismo óseo y energético en tanto animales como humanos; evidencia reciente que indica un papel regulador de la osteocalcina en la homeostasis de la glucosa y el metabolismo energético y como marcador del metabolismo óseo. El objetivo de este estudio fue investigar la interacción entre la osteocalcina, la composición corporal y los biomarcadores sanguíneos en hombres con lesión de la médula espinal (LME) en comparación con controles masculinos sanos. Materiales y Métodos: Veinte hombres con LME fueron emparejados por edad, altura y peso con 20 controles sanos. Se midieron la composición corporal, la densidad ósea y los niveles sanguíneos de adiponectina, leptina, insulina, glucosa, factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1). Se compararon la masa grasa corporal total y regional (FM), la masa libre de grasa (FFM), la densidad mineral ósea (DMO) corporal total y los niveles circulantes de biomarcadores sanguíneos entre los dos grupos y se realizaron análisis de correlación entre la osteocalcina y todas las medidas. Resultados: En comparación con los controles, SCI tuvo menor FFM total y de pierna (P<0.05), pero mayor FM total y regional (P<0.05). La osteocalcina se correlacionó negativamente con la edad (P<0,05), y positivamente con la FFM total, del tronco y del brazo, y el IGF-1 (P<0,05) en hombres con LME. Se encontraron correlaciones negativas entre la osteocalcina y la edad (P<0.05) y correlaciones positivas con los depósitos de FM totales y regionales, leptina, glucosa en ayunas e IGF-1 (P<0.05) para los controles. Conclusiones: La diafonía entre masa grasa, osteocalcina, metabolismo de la glucosa y adipoquinas se pierde con la descentralización en el sistema nervioso simpático (SNS). El impacto clínico de esta descentralización merece una mayor investigación. Estos hallazgos no implican causalidad, pero deben considerarse generadores de hipótesis.